香港大學（港大）微生物學系研究發現，Omicron 變種病毒的病毒複製能力和致病性較其他新冠病毒變種低。
這項研究的負責人港大醫學院微生物學系講座教授袁國勇表示：「我們的研究顯示，人體因為疫苗或感染刺激免疫系統對抗病毒，因而壓迫新冠病毒基因變種試圖擺脱人類的免疫系統，這些基因突變也同時降低病毒在肺部的繁殖效率。」
「我們希望Omicron 繼續遵循這一進化軌跡，成為一種溫和只導致普通感冒的冠狀病毒。我們在11月25日培育出Omicron病毒後，一直加緊研究這種新的變體究竟比以前的變體更溫和或更危險。」他說。
研究小組其他負責人包括微生物學系的朱軒博士、帥惠萍博士和陳福和博士。該篇研究論文亦已在國際著名學術期刊 Nature 《自然》發表。 論文題目是‘Attenuated replication and pathogenicity of SARS-CoV-2 B.1.1.529 Omicron’。
研究小組透過一系列的細胞和小鼠模型，了解 Omicron病毒在細胞內的複製能力和致病性。研究人員發現，在人類肺部和腸道上皮細胞的實驗中，Omicron 活病毒的複製量，比原始毒株（野生型）及 Alpha、Beta和Delta等為低。
上皮細胞覆蓋人體器官的內外表層，包括呼吸道和腸道。上皮組織負責保護、分泌、過濾，以及感覺接收等各項人體功能。
與野生型病毒相比，Omicron在人類肺部上皮細胞中的複製效率低三倍以上。Alpha、Beta和Delta變種病毒的複製水平與野生型相似或較高。
研究顯示，Omicron病毒的突刺蛋白（spike protein）利用細胞膜蛋白跨膜絲氨酸蛋白酶2（TMPRSS2）蛋白的效率下降。研究結果也證實，Omicron變種病毒在細胞中的複製能力降低，是病毒刺突蛋白使用TMPRSS2的效率降低所致。
當小鼠被感染了病毒，Omicron在上呼吸道和下呼吸道的複製都比野生型和Delta病毒為少。對小鼠肺部組織的分析也顯示，與野生型和Delta相比，感染Omicron變體導致肺部的炎症和損傷為低。這也與被Omicron感染小鼠的體重下降較少和存活率較高相關。
總體而言，該研究顯示，當前的全球疫苗接種策略已迫使SARS-CoV-2進入新的進化軌跡，藉降低複製適應性以換取更好的免疫逃逸。根據這發展，疫苗接種包括額外加強針可能會進一步引導病毒突變及減弱。
