有一個可以最終令人失明的遺傳病，叫「視網膜色素病變」（Retinitis Pigmentosa, RP）。患此病者，先是出現夜盲，之後視力退化，以至最後失明。追本溯源，RP病變的前因，是在於「視幹細胞」凋亡。
我們的眼睛中有視網膜。憑其上的細胞，我們能接收到視像的訊息，繼而將訊息傳到腦，於是能「看見」。這些細胞主要包括上述的「視幹細胞」（負責接收彩色影像）和「視錐細胞」（只能分辨黑白）。前者的數目較後者多達約百倍。
服乙醯半胱胺酸石護視錐細胞
RP病人視幹細胞的「遺傳基因」有缺陷，以致視幹細胞在出生後逐漸死亡；這便麻煩了。原來，每一次當有光線投射在視網膜時，光線（中的藍色部分）會刺激「視網膜細胞」內一個叫Lipofuscin的蛋白質，從而衍生一種叫A2E的氧游離基。氧游離基乃是「游離分子」，其化學的組成很不穩定，會到處去侵襲其他物體的電子組成，令後者受傷。「視網膜細胞」可以是其肆虐對象之一。為此之故，視幹細胞和視錐細胞內都有一些「抗氧化物質」，例如「谷胱甘肽」（Glutathione），用以將A2E「中和」，以作保護。但由於RP病人的視幹細胞逐漸凋亡，視錐細胞要肩負「中和」A2E的全責；這樣一來，真的是「鞠躬盡瘁，死而後已」。所以，RP病人最終會有失明之虞。
有一個可以幫助「補」充身體「健」康不足的「補健食品」，叫「乙醯半胱胺酸」（N-AcetylCysteine，簡稱NAC），能中和氧游離基，包括A2E（J.Cell Physiol., Vol. 226, pp. 1843-1849），於是服後可保護視錐細胞。
正因為NAC能有效地中和氧游離基，它亦能幫助應付另一個叫青光眼（Glaucoma）的眼疾。每當心臟缺氧，心肌細胞不能從一個叫「氧化磷酸化」（Oxidative Phosphorylation）的機制去製造足夠的能量時，會被逼使用儲存在生物電池（叫「腺苷三磷酸」ATP）內的能量。在過程中如果一直缺乏氧氣供應，山窮水盡，可以去到將能量「榨乾」的地步。之後一旦氧氣供應回復正常（這叫「缺氧/再灌注」Ischemia/Reperfusion），細胞立即「復工」，會產生氧游離基。同樣地，忽高忽低的眼壓，可以令視網膜神經細胞遭遇「缺氧/再灌注」的情況；後者能傷害到視網膜神經細胞而形成青光眼。NAC能消除因「缺氧/再灌注」衍生的游離基，從而保護眼睛（Cell Mol.Neurobiol., Vol. 32, pp. 1275-1285）。
原刊於《信報》，本社獲作者授權轉載。
