一位朋友告訴我，最近感到有一點點氣喘，當此疫情，不無忐忑之心。他往看醫生，醫生替他照肺後，說肺沒有「花」，也就是，見不到瘢痕；所以結論是，肺沒有纖維化。他問我為什麼仍然是「唔夠氣」？我對他說，比方現在有一個人患耳鳴之症。醫生替他做磁力共振掃描，卻掃不到什麼異常的增生。於是醫生說，一切正常。這裏面的問題在於，掃描可以用以探究有沒有結構方面的改變。若是功能上出了事，憑它未必能得知。
返回氣喘的問題。有一個靈敏度比較高的測試，叫FEV1（Forced Expiratory Volume in 1 second）。方法是叫病人深呼吸，之後，叫他盡快吹氣進入一個空筒中。後者連着一根指針。若氣量很足夠，指針會被推高到某一個度數；否則，若不夠氣，指針只會稍動。有氣喘時，肺未必「花咗」。他的身體缺失在於「感到氣喘」，不一定源自肺纖維化。
一個病人若因COVID-19令其肺部纖維化，嚴重受損，最後死於肺炎，自有可能可以看到他的肺部有瘢痕，也就是因纖維化而「花咗」。然則，「沒見到有花」並不等同「一切正常」。此人肺功能有沒有受損，不能單憑肺表面情況而下斷語。最好是做FEV1的測試。但人已死，做不到。
急性呼吸窘迫症候群
2003年，「沙士」肆虐，不少病人的死因是肺纖維化、肺衰竭。那是由於病毒在肺引發「細胞因子風暴」，後者令肺嚴重發炎，這叫做「急性呼吸窘迫症候群」（Acute Respiratory Distress Syndrome，簡稱ARDS）。ARDS可以引致肺的成纖維細胞受刺激而製造「膠原蛋白」，令肺纖維化，於是肺衰竭。
在機制上，細胞因子風暴中一個叫「丙型干擾素」的細胞因子，會刺激肺的巨噬細胞，分泌簡稱EGF的「外皮細胞生長因子」（Growth Factors Vol.9, pp.223-230, 1993）。EGF會黏附在肺成纖維細胞表面的「EGF接受體」EGFR。這個EGF/EGFR的接觸，可以刺激出一個纖維反應。這一個纖維反應，是在細胞因子風暴後才出現的。現今COVID-19病毒的針刺（Spike），本身已經有可能刺激成纖維細胞表面的EGFR（Med Hypothesis Vol.144, p.110009, 2020 Nov.）。那便危險了。病毒像一隻箭豬，全「身」都是尖刺。所以，不只是一支尖刺黏附在EGFR，而是很多支尖刺黏附於很多EGFR。那便有可能大大刺激成纖維細胞，開始製造膠原蛋白。若真的發生，病人未有病徵去看醫生之前，肺臟已開始纖維化。
原刊於《信報》，本社獲作者授權轉載。
