有讀者問我,心需要補嗎?可以補嗎?我說,你問得正好。很多人都懂得說「補」,什麼「補腎」、「補腦」,以至「補血」、「補氣」,但都忽略了「補心」。其實,身體中最有需要「補」的器官之一,可能正是心臟。為什麼?因為心臟須與氧分子打交道,而氧可說是一把雙刃劍,一個不好,會因而受到損傷。
首先,心臟不斷需有能量以保持功能。能量乃是由它自己製造出來,其中須用到一個叫「氧化磷酸化」(Oxidative Phosphorylation)的機制,而這個機制涉及氧氣。若氧氣的供應稍有差池,即可出亂子。例如氧不足,心肌細胞只好轉用自身的能量儲備,也就是從它的「生物電池」中提取能量。所謂「電池」,當然只是比喻,但細胞體內真的有一類可以攜存能量的分子,叫「三磷酸腺苷」(Adenosine triphosphate),簡稱ATP。這裏面的T字代表Tri,正如Triangle「三角形」,也就是「三」。換言之,ATP 內的能量好比是「三份」。能量一旦消耗了,存量下降,有若三份中去了一份,這個「生物電池」便改稱ADP,而其中的D代表Di,也就是「二」。若ADP內的能量再繼續被消耗,再減多一份,只剩最後的三分之一,我們稱之為AMP。M是Mono,代表「一」。若來到此刻,心肌細胞依然未有氧氣供應,它就只能盡量從AMP中榨取。當去到快要山窮水盡時,AMP降級為「黃嘌呤」(Xanthine)。這尚未到絕境,再下去成為「奄奄一息」之時,是為「次黃嘌呤」(Hypoxanthine)。上述這一連串的「下坡路」,弊端源自「缺氧」。
若在此刻,氧氣供應回復正常,不就可以令形勢逆轉嗎?沒錯,細胞可立即製造能量,把「次黃嘌呤」轉為「黃嘌呤」,再順次由AMP、ADP、回復到ATP水平。不過,這「否極泰來」過程若太快,會導致另一個叫「缺氧/再灌注」(Ischemia/Reperfusion)弊端,從而產生「氧游離基」,帶來更壞更嚴重的後果。原來,氧游離基能刺激心肌細胞製造一些簡稱MMPⅡ的蛋白酶。這會是更麻煩,因為MMP Ⅱ能啟動一個叫NFKB(Nuclear FactorKappa B)的轉錄因子(Plos One, Vol. 8, pp. e68154 ),後者可進而令心肌細胞製造一個叫IL-18的蛋白質(Biochem. Biophys.Res. Commun., Vol. 303, pp. 1152-1158 );而IL-18則會令心肌纖維化及肥大(Perfusion, Vol. 23, pp. 237-242 )。
原刊於《信報》,本社獲作者授權轉載。