俗稱「武漢肺炎」的新型冠狀病毒在人類社會中蔓延開來，至今已經發展到人心惶惶的地步。可以怎麼樣應付？我試以最精簡的方式陳述，並提供一些意見，力求長話短說，希望大家只須花費極少的時間，就能得到詳盡具體了解。
世間事物，往往難以預料，天意亦不可測度。若有一天不幸真的罹患此病，自須求診，接受專業的醫護治理；在目前，只能自求多福。可以做的有三方面。
第一，須求知。雖然現今我們對這個疫症很多具體的細節，尚未能完全掌握，但有17年前的「沙士」經驗能用作前車之鑑，我們不致於茫無頭緒。在已具有的資訊基礎上，不妨再深入探究，多知道一些。知彼知己，百戰不殆。
第二，在病毒與自身之間築起防火牆，盡量不讓它有入侵的機會。
第三，基於「不怕一萬，只怕萬一」的考慮，先替身體施行一些「備戰工程」。
上述「第二方面」不用說了，因為經政府及醫護人員等諄諄告誡，大家都已是耳熟能詳。本文只討論第一及第三方面。
什麼是冠狀病毒？
地球上有數以億計不同種類的生物；大家共在同一個空間生活，自會彼此影響。自從有了顯微鏡，人類得以知悉到微生物的存在。這些肉眼看不到的東西，部分可以在人體中導致疾病，我們稱之為「細菌」。後來進一步發現，還有另一些也能令人體不適的物體，它們的體積更細小，連過濾紙都能穿過，於是命名為「過濾性病毒」；外語叫virus。這個字源自希臘文，解作「有毒」。
細菌是生物，有生命，能生存、生長及繁殖。病毒沒有生命，只是一組化學物體走在一起而已；但結構可以很複雜，一般都含有一些屬蛋白質的遺傳物質。病毒有很多種，若進入其他生物，包括動物、植物，甚至細菌，能造成禍害。病毒本身沒有傳宗接代的能力。不過，它們若碰上合適的「宿主」，能借助後者的設施「自我複製」。
冠狀病毒是林林總總各式各樣病毒中的一種。在電子顯微鏡下，它的邊緣有一些突起物，看上去活像皇冠一樣，因此被稱作冠狀病毒。
人體中的免疫系統
每一個健康的人，身體中都有一隊「防衞軍」，我們稱之為「免疫系統」。內中有不同的免疫細胞，大家合作，共同維護身體的安全。「巨噬細胞」（Macrophage），姑且簡稱之為「M」，是其中表表者；它擔任巡邏工作。M能夠分辨敵我。如果M碰上了「外來物體」，它會馬上通知「淋巴細胞」（Lymphocyte），簡稱「L」，由L來決定應如何處理。在一般情況下，L會動員一些「殲滅細胞」（Neutrophil），簡稱「N」，去將外物消滅。
視乎事件的牽涉幅度和嚴重性，以至遭遇到的反抗程度，這些M、L、N合作的操作可以是毫無聲息地迅速完成了的，但也可以令身體大張旗鼓，轟轟烈烈地進行好一段時間，從而形成一個「發炎」的現象。另一方面，發炎也可以令身體「整體性」或「局部」有不尋常的表現；前者有如發燒，後者包括器官的不善操作，例如咳嗽，或見於一些組織中的特殊徵狀，例如紅腫。
2003年的「沙士」疫症
肺炎的形成，基本上都如上述，肇因是有外來物體進入了肺，令免疫系統挑起抗爭之戰，形成「發炎」的現象。我們大致上知道一般（典型）肺炎的成因；換言之，造成肺炎的外來物體是「積犯」，有「前科」；免疫系統對它們也往往能加以辨識。2003年的「沙士」疫症，全名是「嚴重急性呼吸系統綜合症」（Severe Acute Respiratory Syndrome，SARS），則屬「非典型」。引致這種肺炎的外來物體是SARS冠狀病毒。
最先有紀錄的「沙士」病例，是在2002年11月初在中國廣東省發現的。根據「維基百科」的資料，中山大學有一位退休教授受到傳染。他只是自行服用抗生素，更於2月與妻子到香港，之後引起香港社區疫情大爆發，再而傳到世界多地。疫情在2003下半年才開始受到控制；最後一宗病例見於2003年7月13日。事後統計，全球病例8096宗，死亡人數774人；香港分別有1755宗和299人。
在2003那年，我寫了一篇文章試圖探討「沙士」這個病，刊登在當年4月12日的《信報》。當其時全世界的科學家對這病症尚在摸索階段，文中我有如下說法：「這『外來物體』可能是細菌，也可能是病毒。到現在為止，大部分專家的看法，都認為它是病毒。」「我們的免疫系統對這東西十分陌生，不能適當地應付。」
至於為什麼這個病能致命，我說：「非典型肺炎的病毒因為是『非典型』，所以我們的免疫系統不能掉以輕心。M、L、N發現了這個『不明物體』，馬上展開攻擊；過分激烈的反應，殃及無辜，連自己的細胞也損害了，亦造成了某些器官功能失調，甚至失效，於是引致死亡。」
從2003年至今，我們對這病毒有更多的了解。世界衞生組織於2016年4月證實，根據多個疾病控制實驗室的發現，引起沙士者確實是「冠狀病毒」。這個「嚴重急性呼吸系統綜合症」源於自體免疫，也就是說，肺炎的罪魁禍首是病者自身的免疫系統。其肺臟受自體免疫系統侵襲而纖維化，造成「急性炎症」。用儀器檢視，可以見到「花晒」的現象；症狀則是肺衰竭，病人因呼吸功能不善而死。
中國衞生當局公布，最近在武漢發現的肺炎已出現多宗死亡個案。經研究證實，那源自一種新型的冠狀病毒，其基因圖譜已被拆解並由內地科學家公開。港大微生物學系講座教授袁國勇說，這新病毒與從前的「沙士」病毒有八成相似。他認為武漢病毒的病情嚴重性甚至死亡各方面情況，可能都可以借鑑沙士病毒。
病毒的操作模式（Modus operandi）
如上所述，病毒進入合適「宿主」體內後，能借助後者的設施「自我複製」。冠狀病毒屬一類叫「包膜病毒」（Enveloped virus）的病毒。為什麼這樣叫它？因為它的表面可以帶有一層細胞膜。然則此細胞膜何來？原來，病毒會先在一些細胞內，利用細胞的現成設施，將自己大量複製。之後，那些「新丁」會黏附在細胞膜裏面的「神經胺酸酶」（Neuraminidase），強行把自己的整個身體「逼」出細胞膜外。過程中，病毒不經意地帶走逼破了的部分，於是身上掛上了一些細胞膜。
病毒表面攜帶了宿主的細胞膜，那豈不像是披了羊皮的狼，能夠瞞騙「牧羊犬」（免疫系統中的巨噬細胞），令其疏忽職守而不予追殺？那卻不會，尤其因為冠狀病毒正正有一些像皇冠的蛋白質突了出來，難以遁形。
沙士和其他類似的冠狀病毒可以經呼吸系統感染肺部，那是它在人體中可引致的最嚴重禍害。病毒一旦碰上肺上皮細胞，會黏附在其表面的「血球凝集素」（Hemagglutinin）；之後，病毒藉着了它已經披上了（原屬於宿主）的細胞膜，（後者能「溶」入肺上皮細胞），從而施施然進入上皮細胞。
沙士疫症過後的科研分析
最初的想法是：人體若遭受病毒感染，免疫系統這個防衞軍會拚命殲敵；卻反而因為這樣做，向自己賴以維生的肺組織施行了過分的襲擊，弄巧成拙，「好心做壞事」，令肺受到重創而功能盡失，也就是肺衰竭；病人因而死亡。
所以，在沙士肆虐之時，香港大學醫學院袁國勇教授想到：由於病人死於肺組織纖維化帶來的肺衰竭，足證病人的免疫系統太亢奮。於是，他果斷地以超高量的類固醇藥處方，將很多瀕死的沙士病人從死門關拉回來。
袁教授的想法完全沒有錯。但原來，過程中尚有另一個火上加油的因素，那是科學家在十多年後才發現的。
當有病毒入侵了肺組織，駐守在肺的免疫巨噬細胞可以立即偵察到。巨噬細胞隨即會分泌一種叫MCP1／CCL2的「趨化因子」蛋白質（J. Interferon Cytokinte Res. Vol.29, pp.313-326），全名是Monocyte Chemoattractant Protein 1 / Chemokine C-C Motif Ligand 2。這屬一類激素，顧名思義，其功能在於「趨化」一些細胞層面的工序。
MCP1／CCL2滲入血液後，會令血中的T淋巴細胞走出血管，進入肺組織（Faseb J., Vol.18, pp.1055-1060）。後者入到肺，會分泌「丙型干擾素」攻擊病毒（Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol., Vol.279, pp.L592-L599）。正如上述，在這一過程中，有可能「唔覺意」打傷肺小泡細胞，因而引出發炎。
丙型干擾素同時亦會刺激肺中的巨噬細胞，繼而在72小時後分泌「外皮細胞生長因子」，簡稱EGF（Growth Factor, Vol.9, pp.223-230）。EGF黏附在肺中一些「成纖維細胞」表面的EGF受體（也就是EGF Receptor，簡稱EGFR），提升一些「酪氨酸激酶」，令「成纖維細胞」分泌「第一型膠原蛋白」，用以修補（蓋上）受了傷的肺小泡（Am. J. Physiol. Lung Cell Moo. Physiol., Vol.316, pp.L1025-L1034）。
科學家之前卻忽略了一點。原來，沙士冠狀病毒本身包含了一個叫「甲基轉移酶」的基因。這東西能令（被感染了）肺小泡的上皮細胞製造及分泌「甲基轉移酶」（Virus Res., Vol.194, pp.191-199），將上述那些EGFR「甲基化」（J. Clin. Invest., Vol.125, pp.4529-4543）。這個工序也能提升「酪氨酸激酶」以至產生膠原蛋白。
本來，正如上文所述，EGF需先黏附肺中一些「成纖維細胞」表面的EGFR，繼而提升激酶，才能啟動細胞製造和分泌膠原蛋白。但多了這個「EGFR被甲基化」的直接趨動因素，令「肺小泡快速被纖維化」，以至「肺衰竭」的演變更為快速，病人往往來不及應付，於是在72小時內死亡。
該怎麼樣治理？
大家可能尚記得，沙士期間曾用到過一個叫「特敏福」（Tamiflu，學名Oseltamivir）的藥。多倫多的Mount Sinai醫院用了，結果3位病人死亡，5位病人康復（N. Engl. J. Med., Vol.248, pp.1995-2005），換言之，效果並不徹底。也有藥廠試圖發明一個能抑制上述那個「神經胺酸酶」的藥，用意是阻止病毒離開宿主細胞，也俾使能遏止病毒在肺組織擴散而令病情惡化，並減少在空氣中傳播的數量。
沙士當年袁國勇教授開類固醇藥，是因為類固醇藥能抑制EGFR引發的激酶，阻止「成纖維細胞」製造和分泌膠原蛋白（Free Radic. Biol. Med., Vol.24, pp.689-698）。
事實上，免疫系統另有一種叫「自然殺傷細胞」（Natural killer cell）的免疫細胞。它們有對付病毒的能力，產生「干擾素」，後者令一些「感染了的人體細胞」不去幫助病毒複製，最終病毒毫無建樹，在感染了的細胞內壽終正寢。事實上，當年並沒有發明對抗沙士病毒的特效藥，疫情也停息下來。
如何替身體施行「備戰工程」
從上文所述可見，雖然病毒是罪魁禍首，但實際上操刀殺人的，往往是自身的免疫系統。所以，第一件要做的事是避免令自己的免疫系統過分亢奮。在沙士期間，有些病人私下服食靈芝、雲芝等所謂「能提升免疫力」的「補品」，結果死得更快。一般菌類都含有「乙聚糖」成分，能提升激酶（J. Journal, Vol.151, pp.405-414）。
可以用以「備戰」的策略，包括服用補健食品。在這方面，綠茶素和洋葱素都能在日常膳食以外，補充身體之不足。綠茶素和洋葱素能抑制激酶（Int. J. Mol. Sci., Vol.9, pp.1034-1049 ; Cell Biochem. Funct., Vol.35, pp.217-231）。綠茶素和洋葱素也都能抑制「神經胺酸酶」，令病毒不能走出細胞肆虐，更不會在空氣中傳播（Activiral Res., Vol.68, pp.66-74；Biomed. Rep., Vol.10, pp.33-38）。
原刊於《信報》，本社獲作者授權轉載。
