很多事情都是過猶不及：缺乏了當然不好，但太多時，害處更大。例如「壓力」。運動可以對身體造成一些「短暫壓力」，從而導致血管輕微的缺氧。這會觸發「缺氧誘導因子」HIF-1A。以「成骨細胞」（Osteoblast）而言，HIF-1A能令其增生，於是骨骼產生「質」的改進，從而減低疏鬆之虞。HIF-1A也可以令肌肉細胞中的「肌蛋白」（Myoglobin）提升，令細胞增大；於是令整個人也「大隻」了。
但壓力這東西，總須適量。就好像「勸告」：適量的「勸告」，往往能將一些一意孤行的行為制止下來；但若去到「嘮叨」的程度，結果反而不妙。同樣地，運動帶來的「機械式壓力」是好事，但若「壓力超載」，可會出事。以血管中的壓力為例，血壓若長期偏高，會引發「心衰竭」。要解釋，須從「缺氧再灌注」說起。
任何一個細胞、以至任何一種細胞活動，都有「消耗能量」的需要。基本上，細胞自己製造能量；製造出來的能量，更可以儲存起來，放在一些叫ATP（類似電池）的所謂「生理電池」中，以備不時之需。製造能量的機制共有兩個，其中一個機制叫「氧化磷酸化」（Oxidative Phosphorylation），效率甚高。細胞藉此機制，從一個葡萄糖中釋放出來的能量，足夠填滿38個ATP。但細胞所處環境中的氧氣若是不足應用，細胞無法啟動「氧化磷酸化」，會被迫利用另一個較低效率（叫「糖酵解」Glycolysis）的機制。後者的生產效率，只有前者的約5%。
「血管硬化」引致心衰竭
血液中有「血脂」及「低密度脂肪蛋白」（所謂「壞膽固醇」）。
若這些東西的含量過高，大動脈血管的管腔內壁囤積了膽固醇，會形成「血管硬化」，同時會導致血管收窄。血管收窄但血液的份量不減，像是馬路上的行車線少了而車輛數目依舊，於是路面超載，交通流動壓力增大。在身體循環系統而言，血管收窄可令血壓上升。這個壓力傳達至「左心室」；同時施於（供應「左心室」營養的）血管上，會導致「左心室」缺氧。在此缺氧情況下，「左心室」的心肌細胞被迫用「糖酵解」生產能量。由於「糖酵解」的效率低，心肌細胞生產能量的過程中必須動用ATP的能量儲備。
在ATP的能量儲備愈用愈少情況之下，生理電池會減弱，最終去到成為「黃嘌呤」（Xanthine）的程度，從而激活一個叫「黃嘌呤氧化酶」（Xanthine Oxidase）的酵素，再而製造出大量的「氧游離基」。氧游離基能傷害心肌細胞。
在受傷後，心臟的「成纖維細胞」分泌「膠原蛋白」，用以修補受傷的心肌細胞。這現象所造成心肌的「纖維化」，會大大削弱心臟的功能，一步步趨向心衰竭。
原刊於《信報》，本社獲作者授權轉載。
