骨骼中有成骨細胞（Osteoblast）和破骨細胞（Osteoclast）。骨骼在生長時，成骨細胞在其細胞表面有一些叫RANKL的蛋白質。若有RANKL附上破骨細胞表面的RANK，兩者的連合，能提升破骨細胞的活躍性。若真如此，後者「破骨」的功能會大增；此消彼長，進而導致骨質疏鬆。
在更年期之前，卵巢分泌的雌激素可令骨骼的基質細胞（Stromal Cell）分泌破骨細胞抑制因子（Osteoprotegerin，OPG），後者能貼在RANKL 上，阻止RANKL黏附上RANK，於是減低破骨細胞的活躍性。
更貼切的說法是：OPG剝奪了破骨細胞被激活的機會，因此，骨骼不會被「破」得過分。可是，在更年期之後，雌激素的分泌愈來愈少，令破骨細胞可毫無顧忌地「大破特破」。
賀爾蒙補充療法
針對這情況，婦科醫生一般會開一些屬動物雌激素的藥；此所謂「賀爾蒙補充療法」（Hormone Replacement Therapy，HRT），令RANKL減少，抗骨質疏鬆。
在1991年，美國國家健康局進行了一個叫「婦女健康倡導」（The Women’s Health Initiative）的大規模測試，其中牽涉到16萬多的婦女，目的想找出上述那個HRT療法，到底好處多還是壞處多。兩年後，測試被迫腰斬，因為發現接受HRT療法的女士，乳癌的發病率有明顯較高的可能。科學家繼續深入研究，才發現HRT 中用到的動物雌激素，能刺激乳腺細胞的雌激素接受體，令乳腺細胞增生。
但乳腺細胞增生不一定會導致癌，例如有些女士的乳房明顯比較大，那可以是源自乳腺細胞增生而不是異生，後者是失控地生長，才演變成癌。
之後有更進一步發現，原來乳腺細胞有兩種雌激素接受體，科學家分別稱之為Alpha（甲）和Beta（乙）。
動物雌激素作用於Alpha接受體；而植物雌激素則作用於Beta接受體。前者受到的刺激可令乳腺細胞增生，後者不一定（Neoplasia, Vol. 8, pp. 896-904 ）。關鍵在於一個叫BRCA基因（Gene）的癌抑制基因，以及它引出的BRCA蛋白質。有一些植物雌激素，不但不會令乳腺細胞失控地增生，更能鞏固BRCA 蛋白質，令增生可以循規蹈矩，不至於如脫韁野馬地「到處走」（擴散）。這些植物雌激素的表表者，乃是來自黃豆的金雀異黃酮（Genes Chromosomes Cancer, 2 Feb2014）。
原刊於《信報》，獲作者授權發表。
