細菌屬原核細胞（Prokaryote）；人的細胞則是真核細胞（Eukaryote）。兩者在構造上的根本性區別，是後者的「胞」內含有細胞核（真「核」）；此外，尚有其他「細胞器」，例如（負責製造能量供自己所用的）粒線體。細菌好比是「散沙」；人身體中各式各樣的細胞（肌肉細胞、神經細胞、骨骼細胞等）則互相合作，成就一個人。於是，細菌自己過自己的生活，真的是無牽無掛，像是深山中的泰山，可以獨斷獨行，我行我素，喜歡怎麼樣改變都不礙事。但在群居的地方，某一個人的行為大可以影響、牽涉、甚至妨礙到別的人。同樣地，某一細胞若變異地生長，可以成為壞分子，可以再而成癌，危及其他細胞以至整個人的生存。
細菌可以致命
人體中細胞像連環船，一個燒起來禍及整個軍隊。
一提到細菌，我們每每談虎色變，視之為洪水猛獸而避之則吉。其實，會害人的細菌比較上只屬少數。
在細菌和人之間，兩者大有可能相安無事。最顯見的情況，是在人的大腸中容納了數以萬億個細菌。不過，話得說回來，這些細菌之所以沒有侵略到其寄生主（人體），主要的原因之一，是在於大腸的構造像設有「防火牆」，能把細菌隔絕開來，所以我們上了廁所之後必須洗手，女士們如廁後抹拭私處的動作須由前方至後方，不讓（由大腸出來的）細菌回到身體別處肆虐。
其實，細菌雖然可以有害人之實，但本身並無傷人之意。它只是為自己的生存而設法，在過程中會「唔覺意」令人受到禍害而已。正如蚊子吸血，只求充飢，取動物的血令後者有所損失，尚可以忍受，本來無大礙；但換了是瘧蚊，可以置人於死地。然而，這個置人於死地的後果，並非蚊子的本意。細菌除了可以在人的身體中寄居，從而引致人體局部尚可忍受的直接傷害外，也可以達致「無意中形成」的癌變大災害。例子之一，是幽門螺旋菌（Helicobacter Pylori）。
幽門螺旋菌生存於胃中。這是一個極惡劣的環境，不但有具腐蝕性的胃酸，而且胃在消化活動中十分「動盪」。幽門螺旋菌一方面利用尿素酶（Urease），把胃中的尿素（Urea）分解為阿摩尼亞（Ammonia）和二氧化碳（Carbon Dioxide）：阿摩尼亞能中和胃酸。另一方面，幽門螺旋菌細胞壁上的肽聚糖（Peptidoglycan）能插入胃的上皮細胞；於是像下錨般，能牢牢地將自己鈎在胃壁上而屹立不掉。
幽門螺旋菌是胃癌兇手
在1982年，兩位澳洲學者Barry Marshall和Robin Warren在胃組織中發現了幽門螺旋菌。在此之前，沒有人會想到胃能窩藏細菌，因為誤以為胃酸肯定會殺死所有的細菌。然則幽門螺旋菌如何能生存於胃中？這是一個極惡劣的環境，不但有具腐蝕性的胃酸，而且胃在消化活動中十分「動盪」；它怎能留下來？原來，一方面幽門螺旋菌利用尿素酶（Urease），把胃中的尿素分解為阿摩尼亞和二氧化碳：阿摩尼亞能中和胃酸。尿素又從何而來？胃中有尿素分泌（J. Lab. Clin.Med., Vol. 61, pp. 469-475 ）。
另一方面，幽門螺旋菌細胞壁上的肽聚糖（Peptidoglycan）能插入胃的上皮細胞；於是像船在海中下錨般，將自己鈎在胃壁上而屹立不掉。在這過程中，它會將一個叫CagA 的蛋白質，注入上皮細胞：這便出事。因為CagA 能啟動上皮細胞的乙型連接素（Beta-Catenin，Dis. Model Mech., Vol. 6, pp.802-810 ）。
細胞有一個緊急應變的機制，在有必需之時（例如身體受了創傷，須快速康復）催動細胞增生。在這機制中用到的，正是上述這個叫「乙型連接素」的蛋白質。
細胞不停地將乙型連接素製造出來，但同時不斷地利用另一個叫GSK-3 的蛋白質將其廢掉。這好比在和平（沒有戰事）之時，一個國家的軍備內不免須囤積大量急救藥物，以備不時之需。在囤積之中，一方面不停地「入貨」，同時須處理掉之前買入（已過期的）同樣藥物。
同樣原理，細胞在做出乙型連接素之同時，用GSK-3將其廢掉；於是維持一個定量：既供應不匱，但亦不至於充斥。
乙型連接素可說是「養兵千日，用在一朝」。具體的情況是，一旦身體受創，傷口附近的基質細胞會立即分泌（例如）成纖維細胞生長因子（Fibroblast Growth Factor）。後者附於上皮細胞表面的FGF接受體，能啟動激酶，將GSK-3廢掉。於是，乙型連接素能「死裏逃生」，走入細胞核，催動細胞增生和遷移。
回述幽門螺旋菌。當有這些細菌以「下錨」方式鈎着胃壁上皮細胞，它們分泌的CagA，會起動乙型連接素。後者會促使胃壁上的一些上皮細胞，不停地增生。增生之初，問題不大；加上細胞有天生的監管機制，若增生過程有誤，有關的細胞被勒令自滅，於是不致於失控。但長此下去，弄假成真，增生不但如江河決堤，而且變異（不當生長），再而遷移蔓延；換言之，癌變和擴散。
原刊於《信報》，本社獲作者授權轉載。
