我是否「需要」通波仔

上期提要：1. 粥樣斑塊是在動脈內皮的背後形成，不是在內皮上；2. 觸發心臟病發的關鍵是粥樣斑塊破裂，不是堵塞；3. 一半心臟病發患者的膽固醇是正常的，與他的膽固醇高低無關；4. 接受了通波仔的人，患心臟病發和中風的風險較一般人高26%; 5. 預防心臟病發，必須從預防動脈內皮受損入手。

2011年3月29日，學生王子鄧光榮在寓所猝死，享年僅64歲，令人惋惜。傳媒對他的不幸大肆報導不在話下。有說他因煙酒過多、工作壓力太大、運動量不足，以致心臟病發。這些說法似乎暗示着：均衡飲食、經常運動、戒煙、戒酒、減壓、減肥，可助他預防心臟病發、避此一劫。

傳統建議不能預防心臟病發

但事實上，這些建議雖好，卻並不能降低心臟病發的病發率和死亡率。即使病人長期服食降膽固醇藥和薄血藥，甚且通波仔（註：現在的通波仔都植入支架）也於事無補，因為它們不但不能預防粥樣斑塊破裂！更不能預防動脈內皮受損！

香港每天都有多人猝死，除非死者知名度很高，如播音王子鍾偉明、影視藝人陳鴻烈、傳奇人物神童輝等，此外，一般報章很少會報導——醫生例外。

今年2月26日，一位56歲的退休西醫在打羽毛球期間猝死。有醫生歸咎於運動過劇。但諷刺的是，2010年2月17日，一位心臟科醫生竟然在打高爾夫球期間猝死。打高爾夫球總不算是劇烈運動吧，為何也會導致猝死？歸根究底，這是因為心臟病發與運動量無關。

我不知道這兩位醫生有沒有通過波仔、有沒有長期服食降膽固醇藥和薄血藥。如果有，就可證實通波仔、長期服食降膽固醇藥和薄血藥不能預防心臟病發。如果沒有，是否因為他們知道通波仔、長期服食降膽固醇藥和薄血藥無效，所以不採用這些方法預防心臟病發？既然無效，為何這麼多人依然接受通波仔、長期服食降膽固醇藥和薄血藥？

植入支架催化心臟病發

首先，讓我們看看當身體植入支架後，會如何地「加快」重塞（restenosis）。

鐘先生每次來到醫務所，從不放過任何自我增值的機會，這次也不例外。

「通過波仔的人為什麼更容易患心臟病發和中風？」

「首先你必須明白通波仔和植入支架的目的、風險、併發症和後遺症。」

「目的和風險我知道，但併發症和後遺症就不太清楚。」

「說來聽聽。」

「通波仔是要將窄了的那段冠狀動脈擴闊（圖一，留意：粥樣斑塊是在內皮的背後），讓血液暢流；而植入支架是用來支撐擴闊了的那段冠狀動脈，預防內腔再次收窄（圖二、三）。風險是指在手術期間的死亡、心臟病發、中風。對嗎？」

「還有緊急搭橋手術。」

「風險有多大？」

「大約5%，視乎哪個醫生做、在哪間醫院做。」

「風險這麼大，為什麼天天都有這麼多人願意接受通波仔和支架？」

「因為他們被誤導，相信通波仔是唯一方法，不知道其害處，更不知道還有其他有效預防方法可行。」

「有什麼害處？」

「你可知通波仔和植入支架的分別？」

「不知道。」

「通波仔（PTCA）不會損毀動脈內皮，但效果短暫。那段擴闊了的冠狀動脈很快就會恢復原狀，所以現在的通波仔都包括植入支架。

金屬支架（bare-metal stent，BMS），理論上可以支撐擴闊了的動脈，預防再次收窄，但事實並非如此。由於MBS是網狀金屬管，它的硬度足以損毀動脈內皮，導致粥樣斑塊從支架的空間向動脈內腔增生（圖四、五）。這種增生，通常在植入支架六個月後開始，令那段動脈的內腔愈來愈窄，加快重塞。這就是為什麼大多數接受了植入支架的人，在三、五年內都會再次感覺到冠狀動脈窄了所產生的心絞痛和氣促等症狀。

由於支架、粥樣斑塊和冠狀動脈已融為一體，支架不能更換。窄了的那段動脈也無法再擴闊，患者只有無奈地接受搭橋手術（CABG）。」

「塗藥支架（drug-eluting stent，DES）不是可以預防重塞嗎？」

「如果可以的話，接受了DES的人便可以安枕無憂了。事實上，DES一樣會損毀動脈內皮，導致粥樣斑塊從支架網的空間向動脈內腔增生，加快重塞。」

「重塞如何增加心臟病發和中風的風險？」

「想像一下，植入支架等於人為撕裂粥樣斑塊，因此更容易觸發心臟病發；而在支架網的空間增生的粥樣斑塊，就如向下懸垂的鐘乳石，容易脫落，浮流到腦部的微絲動脈，導致中風。」

「據我所知，通過波仔的人都必須長期服食降膽固醇藥和薄血藥。是否因為這些藥物可以預防心臟病發和中風？」

「如果可以，通波仔就變得多餘了。從另一個角度看，若然有效，只要人人服食降膽固醇藥和薄血藥，心臟病發便會銷聲匿跡。可惜，適得其反，服食這兩類藥的人更容易患心臟病發和中風。」

「既然無效，為何那麼多人長期服食這兩類藥？」

「此問題複雜，有機會再談。」